آمیلوئید A1 سرم

SAA1
ساختارهای موجود
PDB	جستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
فهرست شناسه‌های PDB
	4IP8, 4IP9
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	SAA1, PIG4, SAA, SAA2, TP53I4, Serum amyloid A1
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 104750 MGI: 98222 HomoloGene: 128033 GeneCards: SAA1
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم ۷ (موش)
پایان	46,403,737 bp
الگوی گسترش RNA
	; ;
	More reference expression data
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	• heparin binding; • chemoattractant activity; • G protein-coupled receptor binding;
ترکیبات سلولی	• endocytic vesicle lumen; • extracellular region; • high-density lipoprotein particle; • cytoplasmic microtubule; • extracellular exosome; • extracellular space;
فرایند زیستی	• positive regulation of cytosolic calcium ion concentration; • receptor-mediated endocytosis; • neutrophil chemotaxis; • platelet activation; • macrophage chemotaxis; • acute-phase response; • lymphocyte chemotaxis; • دستگاه ایمنی ذاتی; • negative regulation of inflammatory response; • positive regulation of cell adhesion; • regulation of protein secretion; • positive chemotaxis; • G protein-coupled receptor signaling pathway; • cytokine-mediated signaling pathway; • cell chemotaxis;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	6288
	20209
	ENSG00000173432; ENSG00000288411
	ENSMUSG00000057465
	P0DJI8
	P05367
	NM_000331، NM_001178006 NM_199161، NM_000331، NM_001178006
	NM_001357491، NM_001379268، NM_001379269 NM_011314، NM_001357491، NM_001379268، NM_001379269
	NP_001171477، NP_954630 NP_000322، NP_001171477، NP_954630
	NP_001344420، NP_001366197، NP_001366198 NP_035444، NP_001344420، NP_001366197، NP_001366198
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

آمیلوئید A1 سرم (انگلیسی: Serum amyloid A1) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «SAA1» کُدگذاری می‌شود.^[۴]^[۵]^[۶]

این پروتئین یکی از پروتئین‌های فاز حاد مهم در بدن انسان است که توسط سلول‌های کبدی در پاسخ به آسیب سلولی-بافتی، عفونت یا بدخیمی‌ها ساخته می‌شود.^[۷] با ورود به خون، SAA1 به‌صورت یک آپولیپوپروتئین مرتبط با لیپوپروتئین پُرچگالی (HDL) نمایان می‌شود.^[۸]

پروتئین SAA1 یکی از پیش‌سازهای اصلی آمیلوئید A سرم (AA) است که عامل بروز بیماری آمیلوئیدوز التهابی است.^[۹]^[۱۰] در جریان این بیماری تولید پروتئین SAA1 افزایش می‌یابد.^[۱۱]

پروتئین SAA1 عملکرد موضعی سلول ۱۷ تی کمکی را در روده‌ها تشدید می‌کند.^[۱۲]

علی‌رغم تمامی تلاش‌ها و پژوهش‌های انجام‌شده طی ۳۰ سال گذشته، عملکرد دقیق این پروتئین هنوز مشخص نشده‌است. با این حال، معلوم‌شده که آمیلوئید A1 سرم یک نشانگر زیستی بالینی قابل‌اعتماد برای بیماری‌های التهابی، بیماری‌های متابولیک مزمن و مراحل پایانی بدخیمی‌هاست.^[۱۳]

منابع

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000057465 - Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ Glaser T, Housman D, Lewis WH, Gerhard D, Jones C (Nov 1989). "A fine-structure deletion map of human chromosome 11p: analysis of J1 series hybrids". Somatic Cell and Molecular Genetics. 15 (6): 477–501. doi:10.1007/BF01534910. PMID 2595451.
↑ Polyak K, Xia Y, Zweier JL, Kinzler KW, Vogelstein B (Sep 1997). "A model for p53-induced apoptosis". Nature. 389 (6648): 300–5. doi:10.1038/38525. PMID 9305847.
↑ "Entrez Gene: SAA1 serum amyloid A1".
↑ Gabay C, Kushner I (Feb 1999). "Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation". The New England Journal of Medicine. 340 (6): 448–54. doi:10.1056/NEJM199902113400607. PMID 9971870.
↑ Benditt EP, Eriksen N (Sep 1977). "Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 74 (9): 4025–8. doi:10.1073/pnas.74.9.4025. PMC 431828. PMID 198813.
↑ Husebekk A, Skogen B, Husby G, Marhaug G (Mar 1985). "Transformation of amyloid precursor SAA to protein AA and incorporation in amyloid fibrils in vivo". Scandinavian Journal of Immunology. 21 (3): 283–7. doi:10.1111/j.1365-3083.1985.tb01431.x. PMID 3922050.
↑ Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.
↑ Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.
↑ Sano T, Huang W, Hall JA, Yang Y, Chen A, Gavzy SJ, Lee JY, Ziel JW, Miraldi ER, Domingos AI, Bonneau R, Littman DR (Oct 2015). "An IL-23R/IL-22 Circuit Regulates Epithelial Serum Amyloid A to Promote Local Effector Th17 Responses". Cell. 163 (2): 381–93. doi:10.1016/j.cell.2015.08.061. PMC 4621768. PMID 26411290.
↑ Malle E, Sodin-Semrl S, Kovacevic A (Jan 2009). "Serum amyloid A: an acute-phase protein involved in tumour pathogenesis". Cellular and Molecular Life Sciences. 66 (1): 9–26. doi:10.1007/s00018-008-8321-x. PMC 4864400. PMID 18726069.

برای مطالعهٔ بیشتر

Kisilevsky R, Tam SP (2002). "Acute phase serum amyloid A, cholesterol metabolism, and cardiovascular disease". Pediatric Pathology & Molecular Medicine. 21 (3): 291–305. doi:10.1080/02770930290056523. PMID 12056504.
Sletten K, Husby G, Natvig JB (Mar 1976). "The complete amino acid sequence of an amyloid fibril protein AA1 of unusual size (64 residues)". Biochemical and Biophysical Research Communications. 69 (1): 19–25. doi:10.1016/S0006-291X(76)80266-5. PMID 1259755.
Beach CM, De Beer MC, Sipe JD, Loose LD, De Beer FC (Mar 1992). "Human serum amyloid A protein. Complete amino acid sequence of a new variant". The Biochemical Journal. 282 (2): 615–20. doi:10.1042/bj2820615. PMC 1130826. PMID 1546977.
Betts JC, Edbrooke MR, Thakker RV, Woo P (Oct 1991). "The human acute-phase serum amyloid A gene family: structure, evolution and expression in hepatoma cells". Scandinavian Journal of Immunology. 34 (4): 471–82. doi:10.1111/j.1365-3083.1991.tb01570.x. PMID 1656519.
Zimlichman S, Danon A, Nathan I, Mozes G, Shainkin-Kestenbaum R (Aug 1990). "Serum amyloid A, an acute phase protein, inhibits platelet activation". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 116 (2): 180–6. PMID 1697614.
Steinkasserer A, Weiss EH, Schwaeble W, Linke RP (May 1990). "Heterogeneity of human serum amyloid A protein. Five different variants from one individual demonstrated by cDNA sequence analysis". The Biochemical Journal. 268 (1): 187–93. doi:10.1042/bj2680187. PMC 1131410. PMID 1971508.
Sack GH, Talbot CC (Apr 1991). "Highly polymorphic domains of the human serum amyloid A (SAA) gene GSAA1". Scandinavian Journal of Immunology. 33 (4): 485–8. doi:10.1111/j.1365-3083.1991.tb01797.x. PMID 2017667.
Woo P, Sipe J, Dinarello CA, Colten HR (Nov 1987). "Structure of a human serum amyloid A gene and modulation of its expression in transfected L cells". The Journal of Biological Chemistry. 262 (32): 15790–5. PMID 2890635.
Kluve-Beckerman B, Dwulet FE, Benson MD (Nov 1988). "Human serum amyloid A. Three hepatic mRNAs and the corresponding proteins in one person". The Journal of Clinical Investigation. 82 (5): 1670–5. doi:10.1172/JCI113779. PMC 442736. PMID 3183061.
Prelli F, Pras M, Frangione B (Dec 1987). "Degradation and deposition of amyloid AA fibrils are tissue specific". Biochemistry. 26 (25): 8251–6. doi:10.1021/bi00399a035. PMID 3442653.
Kluve-Beckerman B, Long GL, Benson MD (Dec 1986). "DNA sequence evidence for polymorphic forms of human serum amyloid A (SAA)". Biochemical Genetics. 24 (11–12): 795–803. doi:10.1007/BF00554519. PMID 3800865.
Sipe JD, Colten HR, Goldberger G, Edge MD, Tack BF, Cohen AS, Whitehead AS (Jun 1985). "Human serum amyloid A (SAA): biosynthesis and postsynthetic processing of preSAA and structural variants defined by complementary DNA". Biochemistry. 24 (12): 2931–6. doi:10.1021/bi00333a018. PMID 3839415.
Sletten K, Husby G (Jan 1974). "The complete amino-acid sequence of non-immunoglobulin amyloid fibril protein AS in rheumatoid arthritis". European Journal of Biochemistry / FEBS. 41 (1): 117–25. doi:10.1111/j.1432-1033.1974.tb03251.x. PMID 4816450.
Ein D, Kimura S, Terry WD, Magnotta J, Glenner GG (Sep 1972). "Amino acid sequence of an amyloid fibril protein of unknown origin". The Journal of Biological Chemistry. 247 (17): 5653–5. PMID 5055786.
Levin M, Franklin EC, Frangione B, Pras M (Oct 1972). "The amino acid sequence of a major nonimmunoglobulin component of some amyloid fibrils". The Journal of Clinical Investigation. 51 (10): 2773–6. doi:10.1172/JCI107098. PMC 332979. PMID 5056669.
Møyner K, Sletten K, Husby G, Natvig JB (1980). "An unusually large (83 amino acid residues) amyloid fibril protein AA from a patient with Waldenström's macroglobulinaemia and amyloidosis". Scandinavian Journal of Immunology. 11 (5): 549–54. doi:10.1111/j.1365-3083.1980.tb00023.x. PMID 6155694.
Parmelee DC, Titani K, Ericsson LH, Eriksen N, Benditt EP, Walsh KA (Jul 1982). "Amino acid sequence of amyloid-related apoprotein (apoSAA1) from human high-density lipoprotein". Biochemistry. 21 (14): 3298–303. doi:10.1021/bi00257a008. PMID 7115671.
Badolato R, Wang JM, Murphy WJ, Lloyd AR, Michiel DF, Bausserman LL, Kelvin DJ, Oppenheim JJ (Jul 1994). "Serum amyloid A is a chemoattractant: induction of migration, adhesion, and tissue infiltration of monocytes and polymorphonuclear leukocytes". The Journal of Experimental Medicine. 180 (1): 203–9. doi:10.1084/jem.180.1.203. PMC 2191543. PMID 7516407.
Badolato R, Johnston JA, Wang JM, McVicar D, Xu LL, Oppenheim JJ, Kelvin DJ (Oct 1995). "Serum amyloid A induces calcium mobilization and chemotaxis of human monocytes by activating a pertussis toxin-sensitive signaling pathway". Journal of Immunology. 155 (8): 4004–10. PMID 7561109.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCm38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000057465 - Ensembl, May 2017

[2] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[3] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid_2595451-4] Glaser T, Housman D, Lewis WH, Gerhard D, Jones C (Nov 1989). "A fine-structure deletion map of human chromosome 11p: analysis of J1 series hybrids". Somatic Cell and Molecular Genetics. 15 (6): 477–501. doi:10.1007/BF01534910. PMID 2595451.

[pmid_9305847-5] Polyak K, Xia Y, Zweier JL, Kinzler KW, Vogelstein B (Sep 1997). "A model for p53-induced apoptosis". Nature. 389 (6648): 300–5. doi:10.1038/38525. PMID 9305847.

[entrez-6] "Entrez Gene: SAA1 serum amyloid A1".

[7] Gabay C, Kushner I (Feb 1999). "Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation". The New England Journal of Medicine. 340 (6): 448–54. doi:10.1056/NEJM199902113400607. PMID 9971870.

[8] Benditt EP, Eriksen N (Sep 1977). "Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 74 (9): 4025–8. doi:10.1073/pnas.74.9.4025. PMC 431828. PMID 198813.

[9] Husebekk A, Skogen B, Husby G, Marhaug G (Mar 1985). "Transformation of amyloid precursor SAA to protein AA and incorporation in amyloid fibrils in vivo". Scandinavian Journal of Immunology. 21 (3): 283–7. doi:10.1111/j.1365-3083.1985.tb01431.x. PMID 3922050.

[10] Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.

[11] Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.

[12] Sano T, Huang W, Hall JA, Yang Y, Chen A, Gavzy SJ, Lee JY, Ziel JW, Miraldi ER, Domingos AI, Bonneau R, Littman DR (Oct 2015). "An IL-23R/IL-22 Circuit Regulates Epithelial Serum Amyloid A to Promote Local Effector Th17 Responses". Cell. 163 (2): 381–93. doi:10.1016/j.cell.2015.08.061. PMC 4621768. PMID 26411290.

[13] Malle E, Sodin-Semrl S, Kovacevic A (Jan 2009). "Serum amyloid A: an acute-phase protein involved in tumour pathogenesis". Cellular and Molecular Life Sciences. 66 (1): 9–26. doi:10.1007/s00018-008-8321-x. PMC 4864400. PMID 18726069.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]

[۱۲]

[۱۳]

ن ب و لیپیدها: لیپوپروتئین particle metabolism
لیپوپروتئین particle classes and subclasses	تحویل تری‌گلیسریدها: چیلومیکرون لیپوپروتئین بس‌کم‌چگالی تحویل کلسترول و کلستریل استر: لیپوپروتئین متوسط چگال لیپوپروتئین کم‌چگالی lb LDL sd LDL Lp(a) لیپوپروتئین پرچگالی Remnant cholesterol
آپولیپوپروتئین‌ها	APOA 1 2 4 5 آپولیپوپروتئین ب APOC 1 2 3 4 آپولیپوپروتئین د آپولیپوپروتئین ایی آپولیپوپروتئین اچ SAA آمیلوئید A1 سرم
آنزیمهای برون‌یاخته‌ای	لسیتین-کلسترول اسیل‌ترانسفراز LIPC LPL
Lipid transfer proteins	CETP MTTP PLTP
گیرنده‌های سطح سلول‌ها	HDL: SCARB1 IDL: LRP LRP1 LRP1B LRP2 LRP3 LRP4 LRP5 LRP5L LRP6 LRP8 LRP10 LRP11 LRP12 LDL: LDLR LRPAP1
ATP-binding cassette transporter	ABCA1 ABCG5 ABCG8